Недостаточность или фиброз клапанов сердца: причины и помощь больному
Прогноз для больных
Течение болезни и ее влияние на продолжительность жизни зависит от степени стеноза или недостаточности клапанного аппарата. Незначительные изменения имеют благоприятный прогноз, а при тяжелых, сформировавшихся пороках сердца исход болезни зависит от времени проведения и успешности хирургического лечения.
Особенности проявления фиброза сердечных клапанов
Усугубление состояния происходит не сразу. Выявить уплотнение стенки клапана по клинической картине сбоя в гемодинамике удается лишь при развитии выраженной регургитации. Для нее характерен обратный ток крови. Она возвращается в предсердие или желудочек в зависимости от пораженного клапана. Суть проблемы заключается в неполном смыкании створок. Иногда все происходит наоборот. Фиброз приводит к сращиванию створок между собой. В первом случае патологический процесс провоцирует увеличение предсердия, а во втором – сужение отверстия клапана.
Степень регургитации бывает легкой и тяжелой. Клиническая картина будет зависеть от выраженности патологии.
Поражение митрального клапана
Если уплотнены створки митрального клапана, то у больного со временем могут проявиться следующие симптомы фиброза:
Поражение аортального клапана
Фиброз аортального клапана способствует проявлению гипоксии головного мозга. У больного проявляется патологический процесс следующими симптомами:
Классификация фиброза
Каждая форма патологии имеет свои особенности.
Если у митрального клапана створки уплотнены, то вовсе не обязательно, что это порок сердца. Фиброз является лишь патологическим изменением, происходящим под влиянием прочих факторов, а не диагнозом. Из-за него может развиться стеноз и клапанная недостаточность. Появление озвученных патологий требует срочного вмешательства врача. Воспринимать разрастание фиброзных тканей можно в роле субстрата для формирования порока сердечной мышцы. Однако заранее предположить его развитие маловероятно. Повышаются шансы на своевременное выявление проблемы за счет регулярного обследования.
Что это такое?
Понять, что такое фиброз створок митрального клапана, можно, взглянув на особенности его строения и функционирования. Суть работы клапанного аппарата заключается в пропускании крови (в одну сторону) при сокращении определенного отдела. Основную роль выполняют створки, которые представлены рыхлой соединительной тканью. Их питание осуществляется за счет мельчайших сосудов. У аортального клапана три створки (правая, левая, задняя), а у митрального их две (задняя, передняя).
Под влиянием раздражающих факторов соединительная ткань становится более грубой, из-за чего перестает полноценно выполнять свои функции (сохранять гибкость створок). Со временем значительно сокращается число кровеносных сосудов, питающих клапан. Клетки, из которых он состоит, начинают умирать, замещаясь на фиброзную ткань. Она представляет собой одну из разновидностей соединительных тканей, которой характерна высокая прочность.
Фиброз створок митрального клапана
Фиброз створок митрального клапана сердца – довольно опасное и тяжелое состояние. Причины его возникновения очень разнообразны. Стоит рассмотреть их поподробнее.
Причины
Довольно часто данное заболевание появляется после того, как больной перенес инфаркт миокарда. Распространенной причиной являются и возрастные изменения организма человека. С годами изнашиваются ткани, органы. Ткани сердца, МК могут быть повреждены из-за гормональных изменений, стремительного замедления обмена веществ и т. д.
Фиброз митрального клапана может быть вызван и следующими причинами:
Данное заболевание при отсутствии своевременного вмешательства специалистов может перерасти в фиброз миокарда. Иначе он называется миокардиофиброз.
В настоящее время аортальный стеноз вследствие возникшего сужения аортального клапана является основным показанием для его протезирования во развитых странах, в том числе и в Красноярске. Несмотря на то, что происходит снижение количества случаев ревматической болезни сердца, из-за старения населения и возникновения атеросклероза у этой группы пациентов, кальциноз клапана стал самой частой проблемой сердечных клапанов в западных странах. Он выявляется приблизительно у 25% взрослых старше 65 лет, из которых 2-3% имеют клинически значимый аортальный стеноз. Даже кальциноз клапана легкой степени ассоциируется с неблагоприятными исходами, и соотноситься с 50% увеличением риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Не существует известных методов лечения, которые замедляют прогрессирование заболевания, и хирургическая замена клапана является единственным эффективным методом лечения аортального стеноза. Более 85000 замена аортального клапана операции делаются в Соединенных Штатах, и более 275000 выполняются по всему миру. Это число, как ожидается, утроится к 2050 году. Указанные выше статистические данные подчеркивают тяжесть заболевания аортального клапана и необходимости понимания ее механизмов, раннее выявление как клинически, так и с использованием неинвазивной эхокардиографии.
Кальциноз аортального клапана является прогрессирующим заболеванием, которое начинается с начальными изменениями в клеточной биологии створки клапана, которые развиваются подобно атеросклеротическому поражению аорты, как и склероз, и в конце концов приводит к кальцификации клапана, вызывая обструкцию оттока крови из выходного тракта левого желудочка. Хотя кальциноз аортального клапана по данных эхокардиографии прогрессирует с возрастом, он не всегда является неизбежным следствием старения. Дело в том, что кальциноз аортального клапана традиционно считался дегенеративным явлением, за длительные годы жизни человека происходят многочисленные механические воздействия на изначально нормальный клапан. Это вызывает оседание кальция на поверхности створки аортального клапана. Однако эволюционирующая концепция, что кальциноз аортального клапана активно регулируется, а значит процесс нельзя охарактеризовать просто как «старение» или «дегенерация». Прогрессивный процесс кальцификации включает в себя накопление липидов, увеличивая количество ангиотензин-превращающего фермента, активность воспаления, неоваскуляризацию и деградацию внеклеточного матрикса.
Надо учесть, что факторы риска кальциноза аортального клапана аналогичны таковым, которые относятся к появлению атеросклероза: возраст, пол, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение, почечная недостаточность, гипертония. Более того, в патоморфологических исследованиях из извлеченных при протезировании стенотических аортальных клапанов человека были выявлены поражения, похожими на те, что и в атеросклеротических бляшках, которые содержат воспалительные клетки и при отложениях холестерина. Большое значение повышенного уровня холестерина подтверждается исследованиями на ЭхоКГ, демонстрирующих, что у больных с семейной гиперхолестеринемией развиваются поражения аортального клапана в виде кальцификации, которые усиливаются с возрастом. Кроме того, доклинические исследования показали атеросклеротические поражения створок аортального клапана как при атеросклерозе у кроликов и мышей с высоким уровнем холестерина. Из того, что кальциноз створок аортального клапана и атеросклероз может возникать подобным механизмом, то некоторые кардиологи считают, что статины могут включаться в потенциальную терапия для лечения кальциноза аортального клапана. Действительно, ретроспективные исследования с использованием эхокардиографии продемонстрировали уменьшение в прогрессировании заболевания, когда пациенты принимали статины. Кроме того, исследования на животных подтвердили, что лечение статинами сдерживает кальцификацию клапана. Большие проспективные клинические испытания, однако четко не показало, замедление прогрессирования кальциноза аортального клапана у пациентов, получавших высокие дозы статинов. Это может быть из-за позднего внедрения статинов в терапию, после того, ка кальцификация аортального клапана прогрессирует в необратимую стадию.
Аортальный клапан состоит из эндотелиальных клеток и интерстициальных клеток, которые поддерживают здоровье клапаном и их изменения важны в развитии порока сердца. Клапанные интерстициальные клетки, вероятно, опосредуют развитие кальциноза клапана. Какие биологические сигналы аортального клапана запускают активацию, дифференцировку, или патологические изменения пока неясны. Однако, мы знаем, что при кальцинозе аортального клапана, его интерстициальные клетки дифференцируются в миофибробласты и остеобласто-подобные клетки, которые в конечном итоге отвечает за отложение кальция. Патологические триггеры включают гемодинамические напряжения сдвига соединительной ткани, напряжение активных форм кислорода (АТФ), воспалительные цитокины и факторы роста, и физиологический дисбаланс, такие как метаболический синдром, сахарный диабет, терминальная стадия почечной недостаточности, и дисбаланс кальция или фосфата. Клеточные и молекулярные факторы, участвующие в развитии стеноза аортального клапана, однако, остаются в значительной степени неясными. Неблагоприятный прогноз и повышение смертности после появления симптомов дают обоснование для будущих исследований в достижении лучшего понимания процесса заболевания, которые могут привести к эффективным терапевтическим стратегиям для предотвращения кальциноза аортального клапана. В этой статье мы обсуждали современное понимание патофизиологии, факторы риска, клеточные механизмы, диагностики и клинического ведения кальциноза аортального клапана, и описывает направления дальнейших исследований жизненно важное значение для диагностики, лечения, что потенциально предотвращало бы это заболевание.
Механизм развития, диагностика и лечение кальциноза аорты
Механизм развития и причины
Заболевание распространяется не только на стенки аорты, но и на аортальный клапан сердца. Согласно статистическим данным, каждый пятый порок клапанного аппарата провоцируется кальцинозом. Эту приобретенную патологию аортального клапана еще называют истинным стенозом.
Кальциноз аорты приводит к изменению структуры клапана, срастанию створок, что и провоцирует его недостаточность. Такое явление приводит к тому, что в процессе тока крови из левого желудочка в аорту происходит резкий перепад давления. В полости желудочка давление крови повышенное, однако в устье аорты оно резко снижается. Из-за этого полость желудочка теряет эластичность, а его стенки гипертрофируются. Такое явление становится причиной ослабления функций левого желудочка и уменьшения объема выброса крови из него. Гемодинамическая перегрузка, от которой страдает левый желудочек, распространяется на предсердие и на сосуды малого круга кровообращения.
Из-за накопления кальция в организме у человека может развиться обызвествление не только аортального, но и митрального клапана. В данном случае кальций наслаивается на фиброзное кольцо клапана. У многих людей с кальцинозом не отмечается нарушений функций клапана, однако существует риск развития митральной регургитации, когда во время систолы возникает кровяной поток из левого желудочка в левое предсердие.
Причины чрезмерного накопления кальция в крови такие:
Симптоматика и степени кальцификации
Увеличение концентрации свободного кальция в крови служит провоцирующим фактором не только для кальциноза клапанов сердечного аппарата, но и для развития таких патологий, как недостаточность сердца, инфаркт, инсульт. При этом симптоматика кальцификации сочетается с признаками сопутствующих заболеваний.
Степени развития обызвествления сердечных клапанов
| Степень заболевания | Признаки патологии митрального клапана | Признаки патологии аортального клапана |
|---|---|---|
| Компенсированная | Возрастание уровня кальция в крови, обызвествление створок. Ткани уплотнены, наблюдается небольшое ухудшение гемодинамики | Возникают трудности с раскрытием створок, но механизмы компенсации левого желудочка держат ситуацию под контролем. При физической нагрузке возможны незначительные сердечные боли, которые возрастают с течением заболевания |
| Субкомпенсированная | Одышка при физической активности, тахикардия, аритмия, влажный кашель (иногда со сгустками крови), осиплость голоса | Одышка при физической активности, сердечные боли. Со временем признаки дыхательной недостаточности и сужения аорты возникают в покое |
| Декомпенсированная | Развивается редко – при долгом игнорировании симптомов или лавинообразном прогрессировании патологии. Ярко выраженная слабость, одышка при незначительной физической активности. Кашель с алой мокротой, бледность кожи. Требует экстренной медицинской помощи | Признаки увеличения объема обоих желудочков. Выраженная недостаточность сердца. Состояние крайне опасно |
Кальциноз аортального клапана
Продолжительное время ощутимого дискомфорта пациенты не ощущают. Признаки патологии проявляются при стенозе отверстия клапана аорты до половины его прохода. Прогрессирование недостаточности сердца сопровождается:
Сочетание сердечных болей и астматических приступов весьма неблагоприятно. При отсутствии лечения кальциноз аортального клапана способен вызвать кровотечение в нижних отделах пищеварительного тракта. При выраженном сужении отверстия клапана у пациентов преклонного возраста может произойти внезапная остановка сердца.
Обызвествление митрального клапана
При застое крови в легочном круге кровообращения, вызванном кальцификацией митрального клапана, возникает дыхательная недостаточность, сопровождающаяся характерными симптомами. При серьезном поражении наблюдаются хрипы и одышка в состоянии покоя (для ее облегчения необходимо сесть, опустив ноги), а также отек легких, характеризующийся:
Иногда при выдохе появляется розоватая пена. В подобном случае больного следует удобно усадить, открыв в помещении все окна, и наложить на ноги жгуты. Можно поднести к носу ватку, смоченную в спирте и предложить мочегонные средства. Дальнейшая терапия должна проводиться исключительно в стационаре. Кальциноз митрального клапана по симптоматике схож с признаками кардиосклероза, ревматизма, гипертонии, поэтому нередко обызвествление остается без лечения, провоцируя развитие недостаточности и стеноза митрального клапана.
Причины заболевания
К основным причинам, вызывающим кальциноз клапанного аппарата сердца, относят:
Дополнительными факторами риска, усугубляющими нарушение обменных процессов и провоцирующими развитие кальциноза клапанов, считают:
Часто кальциноз клапанов сердца сочетается с атеросклерозом.
Симптомы известкового образования
Несмотря на то, что кальциноз достаточно часто встречается, его прижизненная диагностика затруднена. При этой патологии нет специфических признаков, поэтому ее принимают за ревматизм, постинфарктный кардиосклероз, последствия воспалительного процесса и гипертонии.
К клиническим симптомам, которые могут встречаться при обезыствлении клапанов сердца, относятся:
Изменения проводимости миокарда объясняются тем, что створки клапанов переходят в перегородку между желудочками, в которой расположены клетки проводящей системы. Кальциноз клапанов может сопровождаться также и воспалительной реакций тканей, которая распространяется на соседние участки сердца.
Наиболее частой клинической формой кальциноза аорты является прогрессирующий стеноз клапана. Он сопровождается такими симптомами:
Осложнениями стеноза бывает острая недостаточность кровообращения (сердечная астма, кардиогенный шок, отек легочной ткани), эндокардит, ишемия головного мозга (транзиторные атаки или инсульт), полные блокады проведения импульсов, тяжелая стенокардия и инфаркт миокарда.
Диагностические мероприятия
Диагностировать кальциноз клапанов сердца крайне сложно, особенно 1 степень его развития. Медики пытаются визуализировать полости сердечной мышцы. К наиболее эффективным методам относят:
Достовернее и чаще кальциноз клапанов сердца выявляется при помощи электронно-оптического усилителя и рентгенотелевидения.
Кальциноз аортального клапана — опасно или нет?
Причина возникновения фиброза и способы его диагностики
Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.
Классификация патологии:
Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:
Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.
УЗИ сердца выявляет степень сужения, недостаточности клапанов, оценивает сократительную функцию миокарда, объем крови при систоле.
При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.
КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.
Профилактика заболевания
Первичная профилактика заболевания сводится к:
Если у пациента уже сформировался сочетанный митральный порок, ему необходимо:
При первичной и вторичной профилактиках показано наблюдение у ревматолога и кардиолога.
Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?
Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.
Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:
утомляемость при рутинной физической нагрузке, занятиях спортом;
Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.
Фиброз стенок аортального клапана вызывает:
Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.
У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.
Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.
Фиброзные кольца клапанов сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани
Библиографическое описание:
Кузнецова, В. В. Фиброзные кольца клапанов сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / В. В. Кузнецова. — Текст : непосредственный // Медицина и здравоохранение : материалы I Междунар. науч. конф. (г. Чита, ноябрь 2012 г.). — Чита : Издательство Молодой ученый, 2012. — С. 26-36. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/62/2893/ (дата обращения: 24.07.2021).
В литературных источниках имеются сообщения о диаметре митрального и аортального фиброзных колец при дисплазии соединительной ткани. По данным исследования Яковлева В.М. и соавт. [5], увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла может служить критерием соединительнотканной дисплазии митрального клапана с нарушением его функции. В этой работе было выявлено статистически достоверное увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла в группе пациентов с пролапсом митрального клапана с наличием митральной регургитации в сравнении с контрольной группой (пациенты без дисплазии соединительной ткани) и внутри опытной группы (пациенты с пролапсом митрального клапана без митральной регургитации). В работе Малеева Э.Г и соавт. [1] пациенты с пролапсом митрального клапана также имели больший диаметр митрального фиброзного кольца по сравнению с контрольной группой.
В работе J.R. Matos-Souza et al. [6] было обследовано 627 человек с изолированным пролапсом митрального клапана и сопоставимых с ними по возрасту, полу и индексу массы тела 627 человек без пролапса митрального клапана; всего 454 мужчины и 800 женщин в возрасте 37,9 ± 0,3 с индексом массы тела 23,7 ± 0,1 кг/м2. Лица с пролапсом митрального клапана имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Кроме этого, многофакторный анализ продемонстрировал независимую ассоциацию между пролапсом митрального клапана и размером аортального кольца на модели, включающей вмешивающиеся переменные – возраст, пол, индекс массы тела, площадь поверхности тела, уровень кровяного давления и индекс массы миокарда левого желудочка [6].
Относительно диаметра двух других фиброзных колец сердца при дисплазии соединительной ткани в доступной литературе данных не обнаружено.
изучение диаметра фиброзных колец клапанов сердца при дисплазии соединительной ткани и их взаимосвязи с антропометрическими показателями и морфо-функциональными показателями сердца.
В основу исследования положены данные, полученные при обследовании 60 пациентов с ДСТ в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст — 25,9±6,8 года) и 27 пациентов без признаков ДСТ. Объективное исследование проводилось по общепринятой методике. Во время физикального исследования проводились следующие измерения: рост, вес, окружность грудной клетки (ОГК), окружность талии (ОТ), размах рук, рост сидя, длина кисти, длина стопы. На основании полученных данных рассчитывались ИМТ, площадь поверхности тела (ППТ), индексы пропорциональности (ИП между ОГК и ростом стоя, ИП между длиной ног и длиной туловища, индекс Пинье). У пациентов определялись САД, ДАД и ЧСС.
Наличие дисплазии соединительной ткани у пациентов устанавливалось по совокупности признаков [3]. Эходопплеркардиография проводилась на ультразвуковом сканере экспертного класса с цветным допплеровским картированием VIVID-3 фирмы General Electric (США). Ультразвуковое исследование сердца выполнено в соответствии с рекомендациями Европейской и Американской ассоциаций эхокардиографии для проведения измерений, расчетов и оценки камер сердца и магистральных сосудов (2006 г.). Локация проводилась в парастернальной позиции (III-IV межреберье по левому краю грудины) в горизонтальном положении больного с приподнятым головным концом путем изменения угла наклона датчика для последовательного изображения различных отделов сердца. Для получения структурной характеристики сердца оценивали конечные диастолический и систолический диаметры (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, см), объемы (КДО, КСО, мл) ЛЖ, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) в систолу и в диастолу, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в систолу и в диастолу, индексированные показатели объемов ЛЖ (ИКСО, ИКДО, мл/м2), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г). Структурно-геометрические изменения определяли по индексу ММЛЖ (ИММЛЖ, г/м2), относительной толщине стенок левого желудочка и миокардиальному стрессу. Объемные показатели левого желудочка и фракцию выброса левого желудочка рассчитывали по формулам Teichholz [4]. Показатели систолической функции левого желудочка включали: фракцию выброса (ФВ, %), фракцию укорочения передне-заднего диаметра ЛЖ в систолу (ФУ, %), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf, c-1). При оценке состояния центральной и периферической гемодинамики учитывали значения ударного (УО, мл) и минутного (МО, л/мин) объемов, ударный (мл/м2) и сердечный (л/мин/м2) индексы, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин*с*см-5). Диастолическую функцию левого желудочка изучали по временным и скоростным параметрам трансмитрального диастолического потока: время изоволюметрического расслабления (ВИР, с), время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока(АТ, с), замедления раннего трансмитрального диастолического потока (ДТ, с), период изгнания (ЕТ, с), пиковые скорости быстрого (Е, м/с) и медленного (А, м/с) диастолического наполнения, их соотношение (Е/А) [4].
Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 фирмы StatSoft и MIX для Windows, а также возможностей Microsoft Excel. Анализ данных на нормальность распределения проводился с помощью теста Колмогорова-Смирнова. В качестве нулевой гипотезы принималась гипотеза о нормальном распределении количественного признака. Так как распределение всех признаков было отлично от нормального распределения, то признаки описаны медианой и интерквартильным размахом (25 и 75 процентили). Сравнение двух независимых групп выполнялось с помощью U-теста Манна-Уитни. Оценка зависимости между двумя переменными проводилась с применением коэффициента корреляции Спирмена. Уровень принятия или отклонения нулевой гипотезы составлял ниже 0,05.
Результаты и обсуждение.
Общая характеристика сравниваемых групп. Пациенты с ДСТ (табл.1) имели достоверно большую длину тела по сравнению с группой контроля (p=0,0001) и достоверно меньшую массу тела (p=0,0004), что является отражением общих свойств популяции пациентов с дисплазией соединительной ткани. При этом ИМТ и ППТ у пациентов с ДСТ были статистически значимо ниже, чем у пациентов группы контроля (p Читайте также: Стабильная стенокардия и безболевая ишемия миокарда: современные принципы ведения с учетом международных рекомендаций
Структурно-геометрическая характеристика сердца пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)
По данным литературы, различные показатели состояния трансаортального и транспульмонального кровотока дают представление о систолической функции левого и правого желудочков[2]. В то же время показатели трансмитрального и транстрикуспидального диастолического кровотока отражают диастолическую функцию левого и правого желудочков (табл.3).
Пиковая трансаортальная скорость и пиковый трансаортальный градиент давления в группе пациентов с ДСТ были статистически значимо меньше, чем в группе контроля (p=0,005 и p=0,004). Пиковая трансмитральная скорость и пиковый трансмитральный градиент давления не различались между группами (p=0,51 и p=0,39). Также не было выявлено статистически значимых различий по показателям пиковой транстрикуспидальной скорости и пикового транстрикуспидального градиента давления (p= 0,97 и p=0,97). Пиковая транспульмональная скорость и пиковый транспульмональный градиент давления в группе с ДСТ был достоверно занижен по сравнению с контрольными показателями (p=0,006 и p=0,007).
Трансклапанные пиковые градиенты скорости и давления пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)
| Показатели | Пациенты с ДСТ(n=60) | Контрольная группа (n=27) | p |
| Пиковая трансаортальная скорость, м/с | 1,07(0,95-1,18) | 1,17(1,03-1,3) | 0,005 |
| Пиковый трансаортальный градиент давления, мм рт. ст. | 4,5(3,63-5,6) | 5,48(4,24-6,76) | 0,004 |
| Пиковая трансмитральная скорость, м/с | 0,79(0,72-0,9) | 0,8(0,76-0,9) | 0,51 |
| Пиковый трансмитральный градиент давления, мм рт. ст. | 2,51(2,05-3,24) | 2,56(2,31-3,24) | 0,39 |
| Пиковая транспульмональная скорость, м/с | 0,89(0,77-0,99) | 0,95(0,9-1,16) | 0,006 |
| Пиковый транспульмональный градиент давления, мм рт. ст. | 3,14(2,39-3,92) | 3,61(3,21-5,38) | 0,007 |
| Пиковая транстрикуспидальная скорость, м/с | 0,71(0,62-0,78) | 0,7(0,63-0,77) | 0,97 |
| Пиковый транстрикуспидальный градиент давления, мм рт. ст. | 1,96(1,55-2,45) | 1,96(1,59-2,37) | 0,97 |
При изучении сократительной функции левого желудочка у пациентов с ДСТ и контрольной группы также были выявлены закономерные различия (табл. 4).
ФВ и ФУ ЛЖ были снижены у пациентов с ДСТ по сравнению с контрольной группой, однако различия не были статистически значимы (p=0,18 и p=0,09 соответственно). Тем не менее можно отметить тенденцию к снижению фракции укорочения левого желудочка у пациентов с ДСТ. Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда у пациентов с ДСТ была достоверно ниже, чем у лиц группы контроля (p=0,0007). Процент систолического укорочения МЖП и ЗСЛЖ статистически значимо не различался между группами (p=0,30 и p=0,7).
Показатели систолической функции ЛЖ у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)
Основными интегративными показателями, характеризующими работу сердца, являются УО и МО желудочков. У лиц с ДСТ важнейшие параметры насосной функции миокарда были занижены по сравнению с контрольными показателями (табл.5).
Состояние центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)
| Показатели | Пациенты с ДСТ (n=60) | Контрольная группа (n=27) | p |
| УО, мл | 57,2 (52-69,34) | 70 (61-81) | 0,003 |
| МОК, л/мин | 4,08 (3,4-4,82) | 5,46 (4,31-6,24) | 0,0001 |
| УИ, мл/м2 | 34,62 (30,87-39,27) | 38,1 (34,78-45,25) | 0,01 |
| СИ, л/м2*мин | 2,38 (2,03-2,9) | 3,03 (2,55-3,33) | 0,0006 |
| ОПСС, дин*с*см-5 | 1483,15(1275,5-1789,42) | 1224,39(1103,17-1534,85) | 0,01 |
У лиц с ДСТ оказались достоверно уменьшены все показатели, характеризующие работу левого желудочка: УО (p=0,003), МОК (p=0,0001), УИ (p=0,01), СИ (p=0,0006). ОПСС в группе с ДСТ достоверно превышало контрольные значения (p=0,01), что можно объяснить компенсаторной реакцией на снижение сердечного выброса.
Таким образом, сократительный процесс левого желудочка у пациентов в нашей выборке по сравнению с контрольной группой характеризовался снижением скорости циркулярного сокращения волокон миокарда, пиковой трансаортальной скорости и определяющего ее градиента давления, УО, МОК, УИ, СИ. Компенсаторные реакции со стороны периферической гемодинамики характеризовались повышением ОПСС.
В последние годы внимание многих исследователей сердечной гемодинамики приковано к диастолической функции, изменения которой являются наиболее ранними в патофизиологии нарушений сердечной гемодинамики (табл.6).
У пациентов с ДСТ ВИР ЛЖ (IVRT) оказалось достоверно уменьшенным по сравнению с группой контроля (p=0,01). Время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока AT у пациентов с ДСТ было статистически значимо меньше чем в группе контроля (p=0,001). Время замедления раннего трансмитрального диастолического потока DT, реагирующее на изменение жесткости миокарда, не различалось в группах, хотя и имелась тенденция к его увеличению в группе пациентов с ДСТ (p=0,07). Общее время раннего и позднего диастолического потока оказалось статистически значимо больше в группе пациентов с ДСТ (p=0,002) за счет удлинения времени позднего диастолического потока. Время раннего диастолического потока статистически значимо не различалось между группами (p=0,38). Таким образом, у пациентов с ДСТ увеличение продолжительности диастолы происходило за счет фазы систолы предсердия, то есть диастола была более энергоемкой. Отличия по скоростным показателям диастолической функции ЛЖ у лиц с ДСТ были представлены снижением предсердного компонента трансмитрального диастолического потока(p=0,01), что повлекло увеличение соотношения скоростных потоков (p=0,075). Таким образом, пациенты в нашей выборке характеризовались нарушением диастолического наполнения левого желудочка, которое было обусловлено ускорением релаксации, увеличением периода позднего диастолического наполнения и относительным укорочением периода раннего диастолического наполнения.
Диастолическая функция левого желудочка у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)
| Показатели | Пациенты с ДСТ (n=60) | Контрольная группа (n=27) | p |
| IVRT, мс | 72 (64-80) | 80 (73-88) | 0,01 |
| AT, мс | 72 (60-87) | 88 (80-104) | 0,001 |
| DT, мс | 150(57-192) | 111(44-136) | 0,07 |
| Время раннего и позднего диастолического наполнения, мс | 501 (444-589) | 430 (358-494) | 0,002 |
| Время раннего трансмитрального диастолического потока, мс | 225,5(132-284) | 199 (159-236) | 0,38 |
| Скорость раннего диастолического наполнения, м/с | 0,79(0,72-0,90) | 0,8 (0,76-0,9) | 0,51 |
| Скорость позднего диастолического наполнения, м/с | 0,48(0,43-0,58) | 0,6(0,47-0,63) | 0,01 |
| E/A | 1,56(1,38-1,89) | 1,4(1,23-1,73) | 0,08 |
Диаметр фиброзных колец клапанов пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)
| Показатели | Пациенты с ДСТ (n=60) | Контрольная группа (n=27) | p |
| АФК, см | 1,86 (1,73-2,05) | 2,01(1,9-2,3) | 0,002 |
| МФК, см | 3,57 (3,27-3,81) | 3,2(3,0-3,45) | 0,007 |
| ТФК, см | 2,7 (2,5-3,2) | 2,9(2,8-3,0) | 0,46 |
| ПФК, см | 2,1 (1,9-2,25) | 2,05(1,9-2,25) | 0,8 |
Для АФК получены положительные корреляционные связи средней силы с размерами тела (весом (r=0,41, p=0,001), ИМТ (r=0,38, p=0,003), площадью поверхности тела (r=0,36, p=0,005), ОГК (r=0,34, p=0,009), ОТ (r=0,4, p=0,002), индексом пропорциональности ОГК/рост (r=0,3, p=0,02)), показателями преднагрузки (КДО ЛЖ (r=0,46, p=0,0003), ИКДО ЛЖ (r=0,41, p=0,001)), показателями центральной гемодинамики (УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005), МОК (r=0,50, p=0,00007)), ММЛЖ (r=0,43, p=0,0008), показателями систолической функции ЛЖ (толщиной МЖП в систолу (r=0,43, p=0,0008), толщиной ЗСЛЖ в систолу (r=0,42, p=0,001). Отрицательные корреляционные связи умеренной силы получены для АФК и ОПСС (r=-0,41, p=0,002), индекса Пинье (r=-0,38, p=0,005 ).
Были выявлены положительные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и размерами тела (ростом (r=0,31, p=0,02), весом (r=0,33, p=0,02), площадью поверхности тела (r=0,37, p=0,007)), временем изгнания из левого желудочка (r=0,48, p=0,0004), общим временем раннего и позднего трансмитрального диастолического потока (r=0,34, p=0,01), отрицательные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и показателями систолической (ФВ ЛЖ (r=-0,42, p=0,002), скоростью систолического укорочения волокон миокарда (r=-0,54, p=0,00005), % систолического укорочения МЖП (r=-0,29, p=0,04), % систолического укорочения волокон ЗСЛЖ (r=-0,37, p=0,007)) и диастолической функции ЛЖ (временем ускорения раннего трансмитрального диастолического потока (r=-0,52, p=0,0001), пиковой скоростью трансмитрального диастолического потока (r=-0,49, p=0,0003) и ее градиентом (r=-0,48, p=0,0004)).
Наши сведения о патологическом расширении МФК при ДСТ согласуются с данными других авторов [1; 5]. В то же время в литературных источниках мы не встретили сведений о сужении АФК при ДСТ. Уменьшение АФК у наших пациентов можно объяснить уменьшением объема ЛЖ в диастолу (r=0,46, p=0,0003), уменьшением УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005). В работе [6] лица с ПМК имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Это может быть связано с тем, что в этом исследовании пациенты были старше (средний возраст 37,9 ± 0,3 лет) и не отличались от группы контроля по ИМТ (23,7 ± 0,1 кг/м2). В нашей выборке средний возраст пациентов с ДСТ составил 25,9±6,8 года, средний возраст контрольной группы 25,2± 5,4 года; пациенты достоверно отличались по ИМТ. В группе с ДСТ медиана ИМТ 19,3 кг/м2 (квартили 17,7-21,2), в контрольной группе соответственно 22,8 (21,2-25,6) кг/м2 (p Читайте также: Порок сердца: симптомы, причины, диагностика, лечение
В нашей выборке получены достоверные корреляции диаметра АФК с ИМТ (r=0,38, p=0,003), а также с индексом Пинье (r=-0,38, p=0,005). Таким образом, более вероятно, что меньший диаметр АФК связан с меньшими размерами тела пациентов с ДСТ и меньшими размерами камер сердца. Однако при меньших размерах камер сердца у пациентов с ДСТ диаметры ТФК и ПФК не отличались между группами.
Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата
Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.
Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:
Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.
Радикальное лечение состоит из следующих методов:
протезирование клапанов с целью замены больной структуры на механический или биологический аналог. Как правило, применяется срединная стернотомия с использованием аппарата искусственного кровообращения;
Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:
После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.
Осложнения
При неправильном лечении или без него вовсе у пациента могут появиться такие осложнения:
Также возможно появление специфических осложнений, что зависит от сопровождающих состояние заболеваний.