Лечение кардиоваскулярных заболеваний
Кардиоваскулярные заболевания – это заболевания сердечно-сосудистой системы. На сегодняшний день, по данным ВОЗ кардиоваскулярные заболевания являются основной причиной смертности, в том числе и внезапной (например, инфаркт миокарда).
Наиболее распространенными кардиоваскулярными заболеваниями являются: артериальные гипертензии, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, тромбозы и тромбоэмболии сосудов (тромбоэмболия легочной артерии), пороки сердца, воспалительные заболевания сердечной мышцы и его оболочек (миокардит, перикардит, эндокардит) и др.
Следует отметить, что артериальная гипертензия и атеросклероз, являясь самыми частыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, лежат в основе развития большинства других, более серьезных кардиоваскулярных заболеваний. Лечение начинают с оценки риска развития кардиоваскулярных заболеваний, который складывается из следующих факторов: возраст (риск возрастает с повышением возраста пациента), наследственная предрасположенность, а также мужской пол (чаще страдают мужчины).
Поскольку воздействовать на данные факторы не представляется возможным, возрастает значение следующих причин: уровень артериального давления выше 140/90 мм рт.ст., изменения липидного состава крови (повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов при снижении содержания липопротеидов высокой плотности), курение, избыточная масса тела и гиподинамия (назначается диетотерапия, даются рекомендации по образу жизни).
При наличии стойко повышенного артериального давления и дислипопротеидемии назначается соответствующее медикаментозное лечение.
При наличии осложненных пороков сердца, выраженных атеросклеротических отложений, нарушающих гемодинамику по сосудам сердца, а также приводящих к аневризме аорты – необходимо хирургическое лечение. Современная кардиохирургия обладает целым арсеналом средств, позволяющих проводить эффективные и малотравматичные операции.
Так при ишемической болезни сердца используется аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика сосудов. Проводится протезирование сердечных клапанов и аневризмы аорты с помощью синтетических имплантов, как традиционными способами, так и с помощью эндоваскулярного протезирования с установкой стента (например, при аневризме аорты).
При патологии периферических сосудов, также как и сосудов сердца, в настоящее время используется пластика с помощью специальных баллонов с лекарственным покрытием.
Наиболее рациональный и эффективный метод лечения назначается врачом в зависимости от выраженности кардиоваскулярного риска, общего состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний.
Заболевания сосудов
Что такое сердечно-сосудистые заболевания?
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной смертности населения во многих экономически развитых странах, в том числе и в России, составляя 55 % от общей смертности. Согласно статистике последних лет в структуре смертности от ССЗ 85,5 % приходится на долю ИБС (46,8 %) и мозгового инсульта (38,7 %). В Российской Федерации в 2000 г. показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 тыс. населения.
Основной причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний является атеросклероз. И хотя невозможно исключить многие факторы риска развития атеросклероза, мы можем изменить, например, наш образ жизни и питания.
Факторы риска для сердечно-сосудистых заболеваний
Некоторые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, потенциально обратимы или могут быть изменены. Они включают в себя:
Диета и сердечно-сосудистые заболевания
Внесение небольших изменений в вашем рационе является одним из самых простых и эффективных способов, уменьшения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Вы можете сделать это следующим образом:
Холестерин и сердечно-сосудистые заболевания
Правильное питание и образ жизни
При уменьшении содержания жиров в пище, важно, не исключить из рациона «здоровые для сердца» жиры (моно- и полиненасыщенные жиры) в основном содержащиеся в растительных жирах и продуктах моря (рыбий жир).
Как изменить соотношение жиров в рационе:
Незаменимые жирные кислоты (Омега-3, Омега-6). Ранее известны, как витамин F. Витамин F важен для сердечно-сосудистой системы: препятствует развитию атеросклероза, улучшает кровообращение, обладает кардиопротекторным и антиаритмическим действием. Полиненасыщенные жирные кислоты уменьшают воспалительные процессы в организме, улучшают питание тканей. Незаменимые жирные кислоты содержатся в жирной рыбе. Для здоровья сердца необходимо съедать две порции рыбы в неделю, одна из которых должна быть жирной.
Станолы и стерины
Фрукты и овощи
Фрукты и овощи богаты многими важными питательными веществами, включая витамины С, Е, каротиноиды (антиоксиданты). Они могут помочь защитить сердце путем ограничения вредного воздействия холестерина на ткани организма. Что подтверждает необходимость ежедневного включения овощей и фруктов в рацион.
Цельнозерновые продукты и волокна
Исследования показали, что диеты, богатые по содержанию цельнозерновых могут уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний на 30 процентов. Необходимо включать цельнозерновые продукты в каждый прием пищи, выбирая хлеб из непросеянной муки грубого помола и используя соответствующие сорта макарон и риса.
Соевый белок. Рекомендация диеты, которая включает в себя, по меньшей мере, 25 г сои в день, была связана с уменьшением холестерина и сердечнососудистых заболеваний. Соевые изофлавоны, в частности, снижают риск сердечнососудистых заболеваний, поскольку они подавляют рост клеток, которые образуются при закупорке артерий при атеросклерозе. Соевый белок также является отличной заменой мяса и доступен в удобной и вкусной форме во многих готовых блюдах. Еще один хороший источник белка соевое молоко и йогурт.
Отдых и релаксация
Курение
Регулярное наблюдение
Необходимо регулярно измерять кровяное давление, рост и вес, определять уровень холестерина в крови. Высокий уровень тестов должен служить основанием к назначению соответствующих рекомендаций.
Взаимозависимость кардиоваскулярной патологии и аффективных нарушений
Маляров Сергей Александрович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской, социальной и судебной психотерапии НМАПО им. П.Л. Шупика, руководитель Центра психосоматики и депрессий Универсальной клиники «Оберіг», Киев
Депрессивные расстройства и сердечно-сосудистые заболевания являются взаимозависимыми состояниями. Депрессия обусловлена определенным образом жизни и наличием психологических факторов, ведущих к развитию кардиоваскулярных нарушений, и является важнейшим показателем неблагоприятного прогноза соматического расстройства (Frasure-Smith N. et al., 1995).
У депрессивных больных риск внезапной смерти по причине сердечно-сосудистой катастрофы намного выше, чем в общей популяции, и максимален при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (Wilson A.C., Kostis J.B., 1992). В то же время полномасштабные депрессивные состояния у таких пациентов отмечают значительно чаще. В середине 80-х годов XX в. опубликованы данные о том, что у 20–25% больных с патологическими изменениями коронарных сосудов, подтвержденными данными коронарографии, определялись признаки депрессии, достаточные для диагностики аффективного расстройства. Практически у 45% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, также выявляли коморбидное депрессивное расстройство в период от 3–4 дней до 4 мес после сердечно-сосудистой катастрофы.
Распространенность депрессии в общей популяции составляет 5–30%, в общемедицинской практике — 20–50%. На данное заболевание приходится 20–25% всех психических расстройств. Депрессию диагностируют у около 35% соматических больных в условиях стационара, ее выявляют у 33–42% больных онкологического профиля, у 45–47% пациентов в течение первых 2 нед после перенесенного инсульта, у 45% — в течение первых нескольких дней после инфаркта миокарда, у 35% — в течение 3–4 мес после инфаркта миокарда.
В настоящее время кардиоваскулярная патология занимает 1-е место по уровню заболеваемости и смертности, а, по данным Всемирной организации здравоохранения и Всемирного банка, к 2020 г. 2-е место займет депрессия. Предполагается, что в настоящее время до 25% людей в развитых странах мира страдают эмоциональными расстройствами и до 75% перенесут их на протяжении жизни. Высокая распространенность указанных состояний предполагает значительное количество больных с сочетанием ишемической болезни сердца и депрессии, однако статистическая вероятность такого совпадения сегодня выглядит слишком просто. Существует масса свидетельств того, что взаимодействие этих нарушений потенцирует тяжесть каждого из них. Так, смертность в течение 1-го года после перенесенного инфаркта миокарда у больных с коморбидной депрессией в 2–3 раза выше, чем у постинфарктных больных без депрессивной симптоматики (Carney R.M. et al., 2001).
Сегодня подобной статистикой уже трудно удивить специалистов в области здравоохранения. Однако профессиональная осведомленность и стремление привлечь особое внимание к данной проблеме по-прежнему мало отражаются на повседневной практике. Важнейшим отрицательным моментом является культуральный аспект «ложной психологизации» состояния человека после перенесенной сердечно-сосудистой катастрофы. Общепринятым является психологически понятное допущение, что больные с выраженной кардиоваскулярной патологией не могут не быть депрессивными.
Наибольшая практическая сложность заключается в своевременном назначении одновременного лечения при наличии обоих заболеваний. Ведь депрессивные больные в силу психопатологической специфики своего состояния значительно позже распознают и реагируют на острые кардиологические симптомы в постинфарктный период. По той же причине депрессивные пациенты практически не проявляют инициативы относительно соблюдения рекомендованного режима кардиологической реабилитации.
Помимо психопатологических и поведенческих аспектов, существуют и непосредственные биологические факторы, ухудшающие прогноз сочетанных нарушений. У больных с кардиологической патологией отмечают повышенный обмен катехоламинов (адреналина, норадреналина). У пациентов со сниженной функцией левого желудочка изменение уровня эндогенных нейромедиаторов может провоцировать аритмию сердца. При депрессии также отмечается повышение обмена норадреналина. Возникающее синергическое действие может вызывать повышение риска внезапной коронарной смерти. В работе R.M. Carney и соавторов (1993) показано, что у депрессивных больных при проведении кардиальной катетеризации в связи с кардиоваскулярной патологией чаще возникали продолжительные приступы тахикардии, чем у пациентов без сопутствующей аффективной патологии.
Изменение частоты сердечных сокращений является важнейшим прогностическим показателем как при депрессии, так и состоянии после острого инфаркта миокарда. У пациентов с коморбидным постинфарктным состоянием и депрессивным расстройством более выражена неустойчивость частоты сердечных сокращений, что является важнейшим показателем неблагоприятного прогноза у пациентов в постинфарктный период. Собственно, антидепрессивная терапия у больных с кардиоваскулярной патологией ведет к нормализации парасимпатического тонуса, что может расцениваться как кардиопротекторное действие.
Ключевая роль в патогенезе острого коронарного синдрома принадлежит тромбоцитам, а применение антитромбоцитарных препаратов является стержнем терапии. D.L. Musselman и соавторы (1996), проводя цитометрию, показали, что у больных депрессией существенно повышен уровень активности гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa. Применение современных серотонинергических антидепрессантов в терапии эмоциональных расстройств снижает уровень активности тромбоцитов до нормальных показателей еще до появления клинической положительной динамики симптомов депрессии.
Известно, что реакция на стресс может спровоцировать ишемию и/или острую аритмию, а у пациентов с депрессией реакция на стресс существенно извращена (неадекватна силе раздражителя). Стрессовая реакция проявляется в α-адренергической стимуляции, что ведет к сокращению стенки сосудов и повышению артериального давления. Затяжная и неадекватная стрессовая реакция в первую очередь вызывает патологические изменения микроциркуляции в сердечной мышце. Считается, что психологический стресс в большей степени, чем резкие физические нагрузки, влияет на функционирование сердечной мышцы и способствует началу формирования воспалительных изменений в мелких сосудах. Депрессия патофизиологически может быть как причиной, так и следствием хронических воспалительных процессов, отмечаемых при кардиоваскулярной патологии. Депрессивное состояние ассоциируется с увеличением маркеров подострого воспаления (C-реактивный белок, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α и перераспределение B- и T-клеток), что, в свою очередь, может обусловливать прогрессирование кардиоваскулярных нарушений.
Выявление депрессивной симптоматики у больных с кардиоваскулярной патологией может представлять определенные трудности ввиду того, что типичные депрессивные симптомы (снижение энергичности, астения, нарушение сна, потеря интереса и удовлетворения от привычных занятий) расцениваются как обычные и понятные следствия тяжелой кардиоваскулярной патологии.
Симптомы «распознаются» как качественно и количественно соответствующие аффективному симптомокомплексу, а не «признаются» психологически обычными и понятными для состояния тяжелого соматического больного. Ключевыми моментами являются жалобы больного на ощущение постоянной усталости, невозможность расслабиться, многочисленность неопределенных соматических жалоб, тревожная настороженность, раздражительность или повышенная чувствительность. Больной не говорит о депрессии только потому, что его об этом не спрашивают.
К основным симптомам депрессии относят:
К другим симптомам депрессии относят:
Считается клинически важным выделение соматоаффективных, или витальных симптомов, сопровождающих снижение уровня активности депрессивного больного. К ним относят снижение интереса и удовлетворения от привычной деятельности, отсутствие реакции на события или деятельность, которые в норме ее вызывают, раннее утреннее пробуждение (за ≥2 ч до обычного времени), ухудшение состояния в утреннее время, объективные признаки психомоторной заторможенности или ажитации (объективно регистрируемые врачом или описываемые другими лицами), заметное снижение аппетита, уменьшение массы тела (объективным критерием принято считать потерю 5% общей массы тела), устойчивое и выраженное снижение сексуальных потребностей.
В одном из ведущих мировых психиатрических изданий опубликованы результаты исследования, в котором дифференцированно рассматривалось прогностическое значение отдельных кластеров аффективных симптомов у больных с кардиоваскулярными нарушениями. Авторы подчеркивают, что соматоаффективные симптомы в практике врача-интерниста практически всегда рассматриваются как естественно присущие соматическому состоянию больного в постинфарктный период. Направленность антидепрессивной терапии на скорейшую редукцию именно этих симптомов кардинальным образом улучшала прогноз у таких пациентов (de Jonge P. et al., 2006).
На практике очевидность самостоятельного существования коморбидного депрессивного состояния у больного подтверждается наличием аффективных симптомов в течение большей части дня на протяжении >2 нед и их влиянием на снижение повседневной активности. Ключевыми элементами состояния больного, на которые следует обратить внимание практическому врачу, являются не просто печаль и снижение интересов, а сообщения больного о потере контроля над собой и над многими аспектами личной жизни, описание тревоги (ощущение постоянного напряжения при малейшем волнении, разнообразные изменчивые, неопределенные вегетативные и болевые ощущения), признаки раздражительности (вспыльчивость и негативизм по малейшему поводу, непереносимость шума или яркого света), жалобы на постоянную усталость и истощение. К тому же врач должен обсуждать с пациентом высокую вероятность развития депрессии на фоне кардиоваскулярной патологии, что позволит в дальнейшем предотвратить неготовность больного обсуждать симптомы и возможное терапевтическое вмешательство по этому поводу.
Также отдельного внимания заслуживает проблема тревоги у больных с кардиоваскулярной патологией. Так, в настоящее время сложно утверждать, что у больных с более тяжелыми депрессивными состояниями тяжесть кардиопатологии также более выражена, однако можно говорить о том, что тяжелые и продолжительные тревожные расстройства ведут к более тяжелым нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы.
В первичной врачебной практике на протяжении последних десятилетий стала стандартной процедура оценки риска сердечно-сосудистых нарушений и его снижения у лиц в возрасте старше 40 лет. Так, профилактическое вмешательство предполагается при наличии признаков артериальной гипертензии, повышении уровня холестерина, избыточной массе тела. Необходимо, чтобы регулярный скрининг возможных проявлений депрессии и тревоги также был инкорпорирован в эту модель. Особенно важной является оценка наличия симптомов в период после перенесенной сосудистой катастрофы.
Отдельного разговора заслуживает тема мониторинга показателей сердечно-сосудистой системы у пациентов с аффективной патологией.
Можно утверждать, что, несмотря на очевидную значимость обсуждаемой проблемы, диагностика аффективных нарушений в кардиологической практике существует скорее как исключение. Во многом это связано с ошибочным представлением врачей-интернистов о сложности и небезопасности применения психотропных препаратов у соматически ослабленных больных.
Решение о том, когда и как лечить больных с депрессивными и тревожными расстройствами, определяется не на основе противопоставления тяжести соматического состояния, а путем тщательной оценки таких факторов, как тяжесть и продолжительность текущего аффективного эпизода, наличие депрессии в анамнезе, нарушений повседневного функционирования, качество микросоциальной поддержки на данный момент, предполагаемое психотравмирующее влияние и стрессовое реагирование. Для установления диагноза достаточно наличия симптоматики в течение >2 нед. Подпороговые депрессивные симптомы могут спонтанно редуцироваться в течение первых 2–4 нед; в этом случае достаточно психологической поддержки. Критерием выбора терапевтического вмешательства является не количество симптомов, а нарушение повседневного функционирования, включая бытовое и гигиеническое. Важнейшим вспомогательным инструментом может быть стандартизованная самооценка больного — скрининговые инструменты.
Выбор лекарственной терапии при депрессивном состоянии в кардиологической практике должен в первую очередь определяться оценкой возможного влияния на состояние сердечно-сосудистой системы. Следует избегать назначения лекарственных средств, которые потенциально могут повысить или дестабилизировать частоту сердечных сокращений.
При всех рекомендациях о соблюдении осторожности в применении психотропных препаратов в соматической практике по-прежнему широко назначаются врачами-интернистами стандартные трициклические антидепрессанты. Представители I поколения этого класса препаратов (например амитриптилин) обладают целым рядом эффектов в отношении функции сердечно-сосудистой системы. Все препараты этой группы могут вызывать нарушения сердечной проводимости, а выявляемая в первые недели их приема ортостатическая артериальная гипотензия представляется особо опасной у пациентов пожилого возраста. По данным рабочей группы The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial, применение трициклических антидепрессантов повышает риск смертности у больных кардиологического профиля, в первую очередь, у пациентов с ишемической болезнью сердца (Lespérance F., Frasure-Smith N., 2000). Большинство трициклических антидепрессантов вызывают повышение частоты сердечных сокращений у больных с кардиоваскулярной патологией, а у молодых пациентов вызывают более выраженную нестабильность сердечного ритма, чем у лиц старшего возраста. Все это ставит под сомнение возможность их применения в кардиологической практике.
Большинство антидепрессантов II поколения обладают благоприятным профилем действия на сердечно-сосудистую систему. Наибольшая доказательная база об их положительном применении у соматических больных накоплена для селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Доказано, что последние не оказывают прямого действия на частоту сердечных сокращений, не влияют на артериальное давление, не изменяют сердечную проводимость. В ряде широкомасштабных исследований установлено, что применение СИОЗС у больных, перенесших инфаркт миокарда, связано со снижением частоты повторных острых сердечно-сосудистых нарушений и, соответственно, со снижением смертности. При наличии в арсенале врача таких безопасных средств, которые могут существенно повысить качество реабилитации в постинфарктный период, есть все основания лечить депрессию у больных с кардиоваскулярной патологией.
Антидепрессанты двойного (серотонин-норадренергического) спектра действия не исследованы в терапии больных кардиологического профиля, однако их свойство резко повышать адренергический тонус требует, как минимум, соблюдения осторожности.
Большинство транквилизаторов, включая бензодиазепины (например гидазепам, феназепам) и другие седативно-снотворные препараты, не обладают антидепрессивной активностью, а, наоборот, проявляют депрессогенные свойства. Поэтому их применение должно быть кратковременным, при необходимости коррекции отдельных симптомов тревоги. При всех случаях сочетания тревоги и депрессии показано применение антидепрессантов группы СИОЗС.
Популярные среди врачей низкопотенцированные нейролептики (тиоридазин, сульпирид) не проявляют антидепрессивной активности, но усугубляют безинициативность и астенизацию соматических больных. Тиоридазин, по международным и отечественным стандартам, не рекомендован в качестве препарата первого выбора в лечении больных с психическими нарушениями в связи с высокой кардиотоксичностью — нарушением проводимости и риском резкого увеличения интервала Q–Tc.
Для серотонинергической группы антидепрессантов существует проблема лекарственного взаимодействия, так как они являются избирательными ингибиторами отдельных ферментов системы цитохрома P450. Следует быть внимательными при назначении таких мощных ингибиторов этих ферментов, как пароксетин или флуоксетин, сочетанно с варфарином, антиаритмическими средствами 1С-класса, блокаторами β-адренорецепторов (Greenblatt D.J. et al., 1998).
Такие антидепрессанты данной группы, как эсциталопрам и циталопрам, в незначительной степени влияют на активность цитохромных ферментов. Поэтому для эсциталопрама практически не описаны случаи лекарственного взаимодействия, что в условиях комплексной терапии делает его выбор предпочтительным.
В целом лекарственная терапия при аффективных нарушениях у соматических больных включает 2 этапа:
Что такое сердечно-сосудистые заболевания? Список заболеваний, статистика и рекомендации по профилактике ССЗ
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) – это группа органических и функциональных патологий кровеносной системы (сердца, артерий, вен). Нарушения со стороны сердца можно заподозрить по болям и ощущению тяжести за грудиной, одышке, неровному сердечному ритму, учащённому сердцебиению. При поражении сосудов головы и шеи могут наблюдаться головные боли, шум в ушах обмороки. Заболевания периферических сосудов сопровождаются болями в ногах, отёками, хромотой. Большинство ССЗ крайне опасны для жизни, при появлении их симптомов следует немедленно обратиться к кардиологу или терапевту – он направит к нужному специалисту.
Эпидемиология
Сердечно-сосудистые (кардиоваскулярные) заболевания – серьёзная проблема здравоохранения во всём мире по причине широкой распространённости и высокого уровня смертности. В мире около трети всех смертей происходит от болезней системы кровообращения (85% из них – по причине инфаркта или инсульта), более 75% приходится на страны с низким и средним уровнем экономического развития. В России заболеваемость ССЗ составляет более 19% в структуре всех болезней, смертность – 50%. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) прогнозируют дальнейший рост заболеваемости и смертности от ССЗ.
Болезням сосудов и сердца более подвержены лица пенсионного возраста, однако за последние десятилетия эти заболевания существенно «помолодели». Так, ишемическая болезнь сердца нередко впервые диагностируется у тридцатилетних, а с сорока лет становится причиной преждевременной смерти. Статистика заболеваемости свидетельствует, что у мужчин заболеваемость и смертность от кардиоваскулярных патологий в 1,5 раза выше, чем у женщин.
Классификация ССЗ
К наиболее распространённым, социально значимым ССЗ относятся:
Гипертоническая болезнь – стойкое повышение артериального давления.
Атеросклероз – перекрытие артериального просвета холестериновыми бляшками. Поражение коронарных сосудов приводит к ишемической болезни сердца, артерий головы и шеи – к ишемии (недостатку кровоснабжения) головного мозга, крупных артерий ног – к ишемии конечности.
Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровоснабжения миокарда, обусловленное обструкцией (сужением просвета) коронарных артерий. Острая форма заболевания – инфаркт миокарда.
Сердечные аритмии – нарушения сердечного ритма и проводимости.
Цереброваскулярные патологии – болезни сосудов головного мозга. Острой формой нарушения кровообращения в магистральных сосудах головы и шеи является ишемический инсульт (инфаркт мозга). При нарушении целостности или несостоятельности сосудистой стенки развивается геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг).
Облитерирующий тромбангиит – прогрессирующее закрытие мелких артерий ног (сначала вследствие спазма, затем – присоединившегося тромбоза), сопровождающееся ишемией конечности.
Венозные тромбозы и тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – полное или частичное закрытие кровяным сгустком просвета вен или магистральной артерии, отвечающей за кровоснабжение лёгких.
Существенно реже встречаются:
врождённые и приобретённые пороки сердца;
тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения (периферических, брыжеечной и других).
Причины развития ССЗ
Поражения сердца и сосудов относятся к мультифакторным патологиям – возникают на фоне нескольких предрасполагающих условий. Основная причина подавляющего большинства сердечных и цереброваскулярных патологий – повышение в крови уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Увеличение их концентрации приводит к избытку холестерина, формирующего бляшки на стенках сосудов, сужающего их просвет.
Немаловажную роль в развитии ССЗ играет наследственная предрасположенность – в группе риска лица, ближайшие родственники (братья, сёстры, родители) которых имеют соответствующее заболевание. Вероятность развития сердечно-сосудистых патологий повышает сахарный диабет, болезни почек и щитовидной железы, инфекции (чаще всего стрептококковые – ангина, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго). У женщин пусковым фактором становятся состояния, сопровождающиеся гормональной перестройкой: чаще – климакс, реже – беременность.
К ведущим факторам риска относятся особенности образа жизни и их неблагоприятные последствия:
Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни негативно влияет на состояние сосудистых стенок и миокарда, повышает риск тромбозов, способствует возникновению лишнего веса, сахарного диабета.
Погрешности диеты. Повышенное потребление соли повышает риск гипертонической болезни, избыток сладкого в рационе влечёт сахарный диабет, ожирение, повышает уровень ЛПНП. Злоупотребление животными жирами способствует развитию атеросклероза. Недостаток белков, микроэлементов (калия, магния, железа, меди, цинка, селена), большинства витаминов негативно влияет на состояние сосудов и сердца, функцию миокарда.
Психоэмоциональный стресс. Острый стресс сопровождается выбросом адреналина, повышающего нагрузку на сердце, что может привести к инфаркту миокарда. Хронический стресс сопровождается повышенным уровнем кортизола, замедляющего выработку гормона роста. Дефицит этого гормона у взрослых опосредованно провоцирует развитие ССЗ.
Избыточная масса тела – как правило, следствие воздействия перечисленных выше факторов. Ожирение является благоприятным условием возникновения тромбоэмболий, способствует повышению уровня ЛПНП, создаёт дополнительную нагрузку для сердца и сосудов.
Вредные привычки. Каждый эпизод злоупотребления спиртным влечёт снижение сократительной функции миокарда, нарушает кровообращение. Табакокурение приводит к повышению артериального давления, провоцирует тромбообразование, формирование атеросклеротических бляшек, увеличивает риск аритмии.
Часто одно первично возникшее ССЗ влечёт развитие другого. Так, атеросклероз и артериальная гипертония являются основными причинами ишемической болезни сердца, ревмокардит нередко приводит к приобретённым порокам, аритмии сердца, а нарушения сердечного ритма – к тромбоэмболии артерий, снабжающих кровью конечности и внутренние органы.
Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний
Болезни сердца и сосудов на начальных стадиях зачастую протекают бессимптомно и могут манифестировать остро – проявлениями инфаркта или инсульта. Дебюту (или обострению хронической патологии) часто предшествует нервное потрясение, переутомление, физические нагрузки, переедание. Большинство сердечных патологий сопровождается сердечной недостаточностью.
Симптомы заболеваний сердца:
Острая сердечная недостаточность – холодный пот, резкий упадок сил, выраженное удушье, кашель с выделением пены (признак отёка лёгких), синюшность кожных покровов (цианоз)
Инфаркт миокарда – острая боль в груди, отдающая в левое плечо, верхнюю часть спины, шею, подбородок (иногда интенсивная боль в животе); одышка, сильная слабость, холодный пот; ощущение беспокойства, страха смерти.
Ревмокардит – повышенная потливость, лихорадка, признаки сердечной недостаточности.
Сердечная аритмия – сердцебиение, ощущение «замирания» сердца, головокружение, обморок, проявления сердечной недостаточности.
Признаки сосудистых патологий:
Артериальная гипертония – тяжесть, боль, пульсация в области затылка; вялость, головокружение, шум в ушах, тошнота; ощущение «мушек» перед глазами.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения – приступы (транзиторные ишемические атаки) сопровождаются более выраженными признаками артериальной гипертензии, преходящими нарушениями речи, слуха, зрения, памяти, шаткостью походки, обмороками. Симптоматика исчезает в течение суток.
Тромбоз глубоких вен – ощущение распирающей боли в пораженной конечности, отёк, синюшность кожи, видимая сосудистая сетка.
ТЭЛА – может сочетать признаки сердечной недостаточности, инсульта. Другие симптомы – повышение температуры, боль в правом подреберье, кожные высыпания.
ССЗ в острой форме требуют экстренной медицинской помощи, интенсивной терапии. При подозрении на эти патологии следует немедленно вызвать скорую помощь.
Осложнения ССЗ
По данным ВОЗ, кардиоваскулярные патологии являются основной причиной смерти, часто приводят к инвалидности. Летальный исход нередок при обширных инфарктах и инсультах, массивной ТЭЛА, сердечной недостаточности, осложнённой отёком лёгких, кардиогенным шоком. Перенесённый инсульт может повлечь широкий спектр неврологических расстройств, хроническое нарушение мозгового кровообращения – к прогрессирующим когнитивным нарушениям. Периферические артериальные патологии опасны развитием гангрены с последующей ампутацией конечности (нередко в молодом возрасте). ССЗ пагубно влияют на состояние репродуктивной сферы: у мужчин нередко регистрируется импотенция, у женщин – бесплодие и бездетность.
Диагностика
Диагноз патологии сердца или сосудов устанавливается на основании результатов клинического осмотра, опроса пациента, ряда инструментальных и лабораторных исследований. Основные инструментальные методы, применяющиеся в диагностике ССЗ:
Электрокардиография (ЭКГ) – электрофизиологический метод, используется в диагностике аритмий, инфаркта миокарда. Разновидность – холтеровское мониторирование, позволяющее снимать показания в течение суток с помощью портативного прибора.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковой метод исследования сердца, выявляет как функциональные расстройства, так и структурные нарушения (опухоли, вегетации, пороки, воспаления). Назначается и при подозрении на ТЭЛА.
МРТ, КТ (магнитно-резонансная, компьютерная томография) головного мозга – применяется в диагностике инсультов.
УЗДС и УЗДГ (ультразвуковое дуплексное сканирование и допплерография) сосудов – используется в диагностике хронического нарушения мозгового кровообращения, болезней периферических сосудов.
Лабораторные анализы включают:
В диагностике воспалительных заболеваний сердца – биохимическое исследование белкового спектра, общий анализ крови, бактериальный посев крови.
В диагностике атеросклероза – биохимический тест уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов.
При подозрении на любое ССЗ – коагулограмма.
Современное оборудование позволяет провести диагностику без инвазивных процедур.
Лечение
В зависимости от вида патологии лечение проводится под руководством кардиолога, невролога, сосудистого хирурга, нейрохирурга, кардиохирурга, флеболога, ревматолога. Неотложные состояния требуют помощи реаниматолога. Существуют консервативные и хирургические методы лечения ССЗ.
К консервативным методам относится:
медикаментозная терапия – лекарства назначают в зависимости от диагноза;
плазмаферез, аутогемотрансфузия – в терапии ревмокардита;
тромболизис – растворение тромба при артериальных эмболиях;
физиотерапия – в лечении хронических расстройств мозгового кровообращения, облитерирующего тромбангиита.
Хирургические методы лечения ССЗ:
тромбэмболэктомия – хирургическое удаление тромба при неэффективности или противопоказаниях к тромболизису;
тромбэктомия – при тромбозе глубоких вен;
стентирование периферических сосудов и коронарных артерий – при атеросклерозе,
протезирование сердечных клапанов – при эндокардите;
стереотаксическая аспирация гематомы – при геморрагическом инсульте.
Сегодня редко выполняются открытые хирургические вмешательства, предпочтение отдаётся сосудистой хирургии – это способствует скорейшему восстановлению больного, минимизации послеоперационных осложнений. Тем не менее после лечения тяжёлых ССЗ пациенты чаще всего нуждаются в длительной реабилитации.
Профилактика
Первичная профилактика болезни заключается в её предупреждении, вторичная направлена на предотвращение осложнений, обострений рецидивов при уже имеющейся патологии. Первичная профилактика кардиоваскулярных болезней в первую очередь зависит от пациента и заключается в пересмотре образа жизни – чтобы оставаться здоровым, нужно обеспечить сбалансированное питание, отказаться от вредных привычек, избавиться от лишнего веса, больше двигаться.
Рекомендации врачей при ССЗ в рамках вторичной профилактики:
здоровый образ жизни;
лечение сопутствующих заболеваний – контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете, нормализация концентрации гормонов щитовидной железы при расстройствах её функции;
поддержание нормального артериального давления;
пожизненный приём аспирина (для снижения вязкости крови и предупреждения тромбоэмболических осложнений), статинов (для профилактики атеросклероза).